gagal jantung

GAGAL JANTUNG

Gagal jantung (GJ) dalah sindroma klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat beraktivitas) yang disesabkan oleh kelainan stuktur dan fungsi jantung (Pangabean,2006).

Gagal jantung juga didefenisikan sebagai Kegagalan jantung memompa darah pada suatu kecepatan yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan perifer atau kemampuan untuk memenuhi kebutuhan hanya pada tekanan pengisian jantung yang abnormal (Braunwald, Heart Disease, 5th ed., 1997)

Dulu gagal jantung (GJ) dianggap merupakan akibat dari berkurangnya kontraktilitas dan daya pompa sehingga diperlukan inotropik untuk meningkatkannya dan diuretik serta vasodilator untuk mengurangi beban (un-load). Namun sekarang seiring dengan perkembangan ilmu dunia kedokteran gagal jantung (GJ) dianggap sebagai remodeling progesif akibat baban atau penyakit pada sel otot jantung (moikardium) sehingga pencegahan progresivitas dengan penghambat neurohormonal (neurohormonal blocker) seperti ACE-Inhibitor, Angiotensin reseptor-Bloker atau penyekat beta diutamakan disamping obat kontrovarsial (diuretika dan digitalis) ditambah dengan terapi yang muncul belakangan ini seperti Intra cardiac defibrillator (ICD), bedah rekonstruksi ventrikel kiri (LV reconstruction surgery) dan mioplasti.

Beberapa istilah dalam gagal jantung

1. Gagal jantung sistolik dan diastolic

Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari pemeriksaan fisik, foto toraks atau EKG, dan hanya dapat dibedakan dengan eko- Doppler (pangabean, 2007).

Gagal jantungsistolik adalah ketidak mampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menutun dan menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktivitas fisik menurun, dan gejala hipoperfusi lainnya.

Gagal jantung diastolic adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. Gagal jantung diastolic didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%.

2. Low output dan high output heart failure

Low output HF disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kalainan katup dan pericardium. High output HF ditemukan pada penurunan resistensi vascular sistemik seperti pada hipertiroid, anemia, kehamilan, fistula A-V, beri-beri, dan penyakit paget. Secara praktis kedua kelainan ini sulit untuk dibedakan.

3. Gagal jantung akut dan kronik

Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark mikard luas. Curah jantung menurun tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer.

Contoh gagal jantung kronik adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan. Kongesti perifer sangat mencolok, namun tekanan darah masih dapat terpelihara dengan baik

4. Gagal jantung kanan dan kiri

Gagal jantung kiri terjadi akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan sesak napas dan ortopnea. Gagal jantung kanan terjadi akibat kelemahan ventrikel kanan, seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehinggal terjadi kongesti vena sistemik yang menimbulkan edema perifer, hepatomegali, distensi vena jugularis

Patogenesis gagal jantung

Gagal jantung sistolik didasari oleh suatu beban/penyakit miokardium yang mengakibatkan remodeling structural, lalu diperberat oleh progresivitas beban/penyakit tersebut dan menghasilkan sindroma klinis yang disebut gagal jantung.

Remodeling structural ini dipicu dandiperberat oleh berbagai mekanisme kompensasi sehingga fungsi jantung terpelihara relative normal (gagal jantung asimptomatik). Sindrom gagal jantung yang simptomatik akan timbul bila faktor presipitasi seperti infeksi, aritmia, infark jantung, anemia, hipotiroid, dan kehamilan, aktivitas berlebihan, emosi, atau konsumsi garam berlebihan, emboli paru, hipertensi, miokarditis, virus, demam reuma, endokarditis infektif. Gagal jantung simptomatik juga akan tampak bila terjadi kerusakan miokard akibat progresifitas penyakit yang mendasarinya. Skema dibawah ini dapat menerangkan patogenesis terssebut :

Gambar.2. 6. Patogenesis gagal jantung

New York Heart Association (NYHA) mengklasifikasikan gagal jantung menjadi 4 berdasarkan berat ringannya :

Clas I : Minimal

Tidak ada keterbatasan aktivitas

Aktivitas fisik ringan tidak menyebabkan sesak, fatigue, palpitasi, atau angina

Clas II : Ringan

Aktivitas fisik sedikit terbatas

Nyaman pada kondisi istirahat

Aktivitas biasa menyebabkan sesak, fatigue, palpitasi, atau angina

Clas III : Sedang

Aktivitas fisik nyata terbatas

Nyaman pada kondisi istirahat

Aktivitas ringan (dibadingkan dengan aktivitas biasa) menyebabkan timbul gejala

Clas IV : Berat

Pasien tidak dapat melakukan aktivitas fisik tampa ketidaknyamanan

Angina atau gejala gangguan jantung lainnya tetap terjadi pada kondisi istirahat.